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La posición labial y la presencia de sonrisa gingival son aspectos que debemos tener en cuenta a la hora de tomar una decisión terapéutica. Otro aspecto importante es el espacio protético y la estética de los tejidos blandos. Otro método muy fiable es la realización de un encerado diagnóstico wax-up para valorar si con los dientes colocados en posición funcional y estética ideal conviven con Adelgazar 72 kilos suficiente espacio los incisivos laterales, siendo ideal una distancia mesio-distal de 6 a 7 mm 11,19, Una vez tengamos el espacio creado, agenesia del lateral o conoide la utilización de provisionales o retenedores fijos evitamos la excesiva pérdida ósea en la zona de los laterales aunque cierto es que, cuando el canino permanente erupciona en el sitio del incisivo lateral, es garantizada la permanencia de hueso tanto mesiodistalmente como vestibulolingualmente, y de no ser así podrían ser necesarias técnicas de injertos de tejido óseo o blando para ganar volumen y obtener una adecuada anchura y altura de hueso alveolar, siempre previo a la colocación del implante La edad y el crecimiento esquelético del paciente son prioritarios a la hora de evaluar el momento ideal para empezar el tratamiento.

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La anodoncia o ausencia congénita de todos los dientes no sindrómica es extremadamente rara, habiéndose sugerido que podría deberse aun estado homocigótico del gen responsable de la agenesia y el conoidismo de los incisivos superiores. Estudios realizados en familias han agenesia del lateral o conoide que la hipodoncia y la oligodoncia, no sindrómicas, pueden heredarse como un rasgo autosómico dominante de penetrancia incompleta y expresividad variable.

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Los incisivos laterales conoides se asocian a agenesia de segundos premolares. La frecuencia y el patrón de herencia de la agenesia, conoidismo y microdoncia del incisivo lateral superior observado en diferentes familias sugiere que las tres anomalías son diferentes grados de expresión de un agenesia del lateral o conoide autosómico dominante de penetrancia reducida Figs.

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Se han identificado tres anomalías genéticas responsables de oligodoncia:. La oligodoncia por mutaciones del gen homeobox MSX1 4p Puede asociarse a hendidura labio-palatina.

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Algunos pacientes presentan también agenesias de premolares o de incisivos centrales mandibulares. Son varios los síndromes genético-hereditarios en los que se encuentran agenesias dentarias.

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Síndrome de Wolf-Hirschhorn: Se produce por la delección de la región subterminal del cromosoma 4p. Se asocia a erupción retrasada, fusión de incisivos y oligodoncia.

Síndrome de Kallmann: Es una enfermedad del desarrollo en la que se asocian hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia.

Las anomalías dentarias consisten en agenesias de incisivos maxilares y premolares. Se ha descrito la ausencia congénita de los cuatro primeros molares permanentes y los caninos mandibulares.

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Displasias ectodérmicas: Ya se ha hablado de este grupo de enfermedades anteriormente. De los aproximadamente tipos clínicos, la mutación causante sólo se ha identificado en menos de Los incisivos superiores, los cuatro primeros molares y los segundos molares inferiores son agenesia del lateral o conoide y con anomalías de la forma.

Las mujeres portadoras pueden identificarse mediante el examen dental: presentan incisivos y caninos microdónticos y conoides, algunas agenesias dentarias y taurodontismo de los segundos molares primarios.

En la actualidad las alternativas terapéuticas se fundamentan en el cierre de espacio agenesia del lateral o conoide sustitución de los incisivos laterales por los caninos o en el aumento de la distancia entre canino e incisivo central para la posterior colocación de prótesis sobre implante en la zona correspondiente a los incisivos laterales. Cada técnica puede llegar a excelentes resultados si se establece inicialmente un correcto diagnóstico y si se cuenta con un abordaje multidisciplinar y un plan de tratamiento claro desde el principio.

La displasia ectodérmica hipohidrótica con incontinencia de pigmentos y déficit inmune, de herencia dominante ligada al sexo, es letal en los hombres, agenesia del lateral o conoide en las mujeres se manifiesta por alteraciones en la piel, los ojos, el sistema nervioso y los dientes. Se observan hipodoncia, conoidismo y erupción retrasada. A nivel dental se pueden apreciar agenesias de incisivos laterales maxilares, incisivos laterales microdónticos y conoides, y displasia del esmalte.

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Es característico el exceso de piel periumbilical. Las anomalías dentarias son la clave para el diagnóstico, consistiendo en agenesias dentarias en ambas denticiones, especialmente de los incisivos superiores y caninos.

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Hay también hipoplasia del esmalte, conoidismo, raíces cortas, taurodontismo y retraso de la erupción. Se produce por una mutación del gen mapeado en15qq La presencia de dientes supernumerarios tiene un factor genético bien probado.

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Existen numerosos casos publicados de mesiodens Fig. Sin embargo, por ahora no se ha identificado ninguna mutación responsable de hipergenesia dentaria. Síndromes hereditarios asociados a hipergenesia dentaria.

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Displasia cleido-craneal: Es una enfermedad autosómica dominante que afecta a los huesos y a los dientes. Las anomalías dentarias que aparecen son dientes supernumerarios a veces una tercera denticiónretraso en la erupción, permanencia de dientes temporales y mal oclusión.

Se altera el locus 5qq Las alteraciones dentales son dientes impactados, dientes supernumerarios, agenesias dentarias y raíces largas y puntiagudas en los dientes posteriores. Los osteomas radiopacos ocultos a nivel de la mandíbula son un signo precoz de la enfermedad que precede a la poliposis colónica.

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Síndrome de Nance-Horan: Es una alteración de herencia ligada al sexo caracterizada por cataratas congénitas, dismorfismo, anomalías de la forma dentaria dientes en destornilladorincisivos supernumerarios y retraso mental.

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Anomalías y displasias dentarias de origen genético-hereditario. Universidad de Sevilla, Sevilla, España.

Las alteraciones del desarrollo embriológico de la dentición provocan anomalías y displasias dentarias. El control genético del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos: a control de la histogénesis del esmalte y la dentina, y b la especificación del tipo, tamaño y posición de cada diente. En este artículo se revisan las principales anomalías y displasias dentarias de causa agenesia del lateral o conoide.

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Palabras clave: Anomalía dentaria, displasia dentaria, amelogénesis, dentinogénesis, genes homeobox, enfermedades raras, agenesias dentarias. Alterations of the embryologic development of the dentition cause dental anomalies and dysplasias.

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The causing factors involved in the disturbances of tooth development are basically two: genetic and environmental factors. Depending on the phase of tooth development when the factors agenesia del lateral o conoide, they will appear different dental anomalies and dysplasias.

Genetic control of tooth development is carried out through two processes: a control of amelogenesis and dentinogenesis,and b the specification of the type, size and position of each tooth.

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On the contrary, mutations in morphogenetic regulatory genes involved in determining the position and the early development of the teeth homeobox genesagenesia del lateral o conoide only alter teeth morpho differentiation, but also have pleiotropic effects affecting other organs, causing hereditary syndromes in which one of its features is the presence of dental abnormalities.

Dental anomalies and dysplasias of genetic origin are reviewed in this article. Key words: Dental anomalies, dental dysplasia, amelogenesis, dentinogenesis, rare disease, homeobox gene.

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Por tanto, la anomalía dentaria puede definirse como agenesia del lateral o conoide desviación de la normalidad dentaria provocada por una alteración en el desarrollo embriológico del diente. No obstante, el establecer un límite entre lo normal y lo patológico en ocasiones es complicado.

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Lo que en una etnia es habitual, en otra es un hallazgo extraordinario y anómalo. Por lo que al factor genético agenesia del lateral o conoide refiere, la mutación de alguno de los genes implicados en la amelogénesis o la dentinogénesis, puede provocar displasias y anomalías dentarias.

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El control genético del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos: a el control de la histogénesis del esmalte y la dentina y b la especificación del tipo, tamaño y posición de cada diente. La alteración es dentaria, sin que haya anomalías en otrosórganos.

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Clasificación de las alteraciones genético-hereditarias del desarrollo dentario. La base de datos Winter-Baraitser v 1.

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El portal Orphanet proporciona abundante información sobre síndromes de origen genético con alteraciones dentarias El esmalte es un tejido de origen ectodérmico con bajo contenido proteico y altamente mineralizado. La precipitación de cristales dehidroxiapatita agenesia del lateral o conoide de mineralización o calcificación conlleva la progresiva mineralización de la matriz mediante el crecimiento en longitud de dichos cristales.

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Las mutaciones en los genes que controlan la formación del esmalte y codifican la expresión de sus agenesia del lateral o conoide, producen alteraciones de los dientes sin afectar a otros órganos de la economía. La amelogénesis imperfecta AI no sindrómicas un grupo clínica y genéticamente heterogéneo de alteraciones primarias del desarrollo histológico del esmalte.

La AI Dietas rapidas también gran variabilidad desde el punto de vista clínico, con manifestaciones que van desde la ausencia completa aplasia o parcial hipoplasia de formación del esmalte, hasta defectos en sumineralización hipomineralización y en su contenido proteico hipomaduración 12, 13con cambios en el aspecto normal del esmalte agenesia del lateral o conoide muestra descoloraciones mas o menos graves y opacidades blancas, amarillo-anaranjadas o marrones.

Anomalías y displasias dentarias de origen genético-hereditario

La utilización clínica de esta agenesia del lateral o conoide plantea el problema de la variabilidad de la expresión de la enfermedad en una misma familia y la falta de correlación entre el tipo de AI y el defecto molecular. Aunque estemos considerando a la AI como una patología no sindrómica, a los defectos del esmalte pueden asociarse muchas otras anomalías dentarias, como calcificaciones pulpares, taurodontismo, retraso en la erupción, hiperplasiagingival, mordida abierta y prognatismo En la AI de herencia autosómica recesiva también se encuentran, en la mayoría de los casos, mutaciones del gen ENAM que se asocian agenesia del lateral o conoide esta ocasión a mordida abierta, que sería un rasgo de herencia recesiva.

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En las formas de AI ligadas al sexo, la mutación se produce en el gen de la amelogenina, localizado en los locus Xp Los dientes pueden ser de tamaño normal o microdónticos, dependiendo del espesor de la capa de esmalte. La superficie puede ser lisa o rugosa.

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Las mujeres portadoras suelen presentar un patrón de esmalte con estrías verticales, resultado de la activación de ameloblastos normales y anormales. Síndromes asociados con amelogénesis imperfecta e hipoplasias del esmalte.

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Aunque la forma mas frecuente de AI es la no sindrómica o aislada, también puede presentarse asociada a otras alteraciones. La mutación de algunos genes conlleva la aparición no sólo de anomalías dentarias, sino también de alteraciones en diferentes órganos y sistemas.

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Comentamos a continuación los síndromes hereditarios en los que con mayor frecuencia se asocian alteraciones del desarrollo del esmalte. Síndrome de Jalili: Se caracteriza por la asociación de AI y distrofia de conos y bastones, un raro trastorno de la retina que provoca inicialmente pérdida de la visión central, defectos en la visión de los colores y fotofobia agenesia del lateral o conoide de los 10 años de edad y, posteriormente, ceguera nocturna y disminución del campo de visión.

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El esmalte dental puede ser fino pero normal, o estar hipomineralizado. Se transmite de manera autosómica recesiva por una mutación en el gen CNNM4 2q Síndrome de Kohlschüttere-Tönz: El síndrome amelo-cerebro-hipohidrótico es un trastorno degenerativo caracterizado por amelogénesis agenesia del lateral o conoide, convulsiones, regresión mental y dientes amarillos debido a defectos del esmalte.

La espasticidad y el retraso en el desarrollo son también manifestaciones variables.

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La insuficiencia renal es variable y suele retrasarse hasta la edad adulta. En todos los pacientes con AI debe realizarse una ecografía renal para excluir la presencia de nefrocalcinosis asociada. La vitamina D controla las etapas del desarrollo de la corona dentaria así como a varios de los genes implicados en la amelogénesis imperfecta.

El fenotipo clínico combina deformidades óseas, principalmente en las extremidadesi nferiores, y otros signos que dependen de la etiología de la resistencia. Raquitismo tipo I dependiente de la vitamina D: Es un defecto autosómico recesivo del metabolismo de la vitamina D provocado por agenesia del lateral o conoide mutación del gen de la alfahidroxilasa 12q El examen ultraestructural muestra también anomalías de la dentina.

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Las anomalías ectodérmicas incluyen vitíligo, alopecia y displasia del esmalte. Síndrome óculo-oto-dental o globodoncia: También llamado displasia otodental, se caracteriza por un fenotipo dental conocido como globodoncia, asociado con pérdida auditiva neurosensorial para frecuencias altas y coloboma ocular.

Manejo ortodóncico con agenesia bilateral de los incisivos laterales superiores

agenesia del lateral o conoide La globodoncia se presenta tanto en la dentición primaria como en la definitiva, afectando a los caninos y a los molares por ej. Es una enfermedad rara de prevalencia desconocida, con pocos casos de familias afectadas descritos en la literatura. El tratamiento odontológico es complicado, interdisciplinar y debe incluir un seguimiento regular, extracciones dentales programadas y tratamiento ortodóncico.

Hasta la fecha se han registrado 20 casos en todo el mundo. La erupción dental, tanto de los dientes de leche como de la dentición permanente, es siempre lenta y retrasada.

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También se han registrado oligodoncia, fusiones dentarias, dientes supernumerarios, dientes permanentes deformados, defectos en el esmalte, dilaceración radicular, mala posición y mala oclusión. Las anomalías oculares observadas son cataratas congénitas bilaterales, microftalmia, déficit visual regresivo, glaucoma secundario y ptosis.

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El diagnóstico de OFCD es difícil para los especialistas y a menudo no se reconoce. El tratamiento requiere un cuidado adecuado del corazón, atención oftalmológica y odontológica.

La causa de la ausencia del lateral es constitucional, estando asociada en la mayoría de los casos a otras malformaciones dentarias, como pueden ser dientes conoides, agenesias de premolares u otros dientes y malformaciones de esmalte. Pueden existir antecedentes familiares y pueden padecerlo varios hermanos del afectado.

Síndrome de Christ-Siemens-Touraine displasia ectodérmica hipohidrótica-anhidrótica : Las displasias ectodérmicas engloban un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por el desarrollo de displasias de al menos dos estructuras de origen ectodérmico. La incidencia en varones se estima en 1 agenesia del lateral o conoide cada La mayoría de pacientes presentan una esperanza de vida y una inteligencia normal.

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Es muy importante el diagnóstico temprano y el consejo genético. Síndrome de Ellis-Van Creveld: Es una displasia condroectodérmica caracterizada por enanismo no armónico con osteocondrodisplasia y polidactilia, desarrollo psicomotor normal, y malformaciones cardíacas del tipo shunt izquierda-derecha.

Manejo ortodóncico con agenesia bilateral de los incisivos laterales superiores

El pronóstico de la enfermedad depende del grado de afección cardíaca y pulmonar. El síndrome se transmite como un rasgo autosómico recesivo. El odontoblasto es la célula secretora de la matriz dentinaria.

La DI-I es la manifestación dental de la osteogénesis imperfecta, una enfermedad ósea de herencia autosómica dominante. Alteraciones genéticas no sindrómicas de la dentinogénesis. Comprenden un grupo de enfermedades de herencia autosómica dominante caracterizadas por una estructura anormal de la dentina que afecta bien sólo a los agenesia del lateral o conoide primarios o a ambas denticiones.

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El gen de la DSPP es bicistrónico. Su transcrito origina las dos proteínas principales de la matriz dentinaria, la sialoproteína dentinaria DSP y la fosfoproteína dentinaria DPP.

La afectación de los dientes primarios suele ser mas grave que la de los permanentes. Las infecciones periapicales plantean con frecuencia problemas, provocando abscesos recurrentes.

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Se ha sugerido que las proteínas de la matriz dentinaria podrían tener un papel activo en el reclutamiento de las células inflamatorias. El diagnostico diferencial debe hacerse con las formas hipocalcificadas de AI, la porfiria agenesia del lateral o conoide congenital, síndromes en los que hay pérdida prematura de la dentición síndrome de Chediak-Hegashi, histiocitosis X, síndrome de Papillon-Lefevredescoloraciones por tetraciclinas y los raquitismos dependientes o resistentes a la vitamina D.

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El tratamiento incluye la eliminación de todos los focos agenesia del lateral o conoide y dolorosos orales, la protección de los dientes frente a la atrición mediante coronas de recubrimiento total, la utilización de técnicas avanzadas de odontología estética, sobre dentaduras, implantes dentales, etc.

La dentición permanente tiene el esmalte picoteado y es frecuente la mordida abierta. No se relaciona con el gen DSPP, permaneciendo desconocida su base molecular.

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A diferencia de la DI, los dientes no pierden el esmalte y las coronas tienen un aspecto clínico normal, aunque pueden ser ligeramente opalescentes. Afecta a todos los dientes de ambas denticiones.

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Los molares suelen ser taurodónticos por fusión de las raíces. Es menos frecuente que la DI.

de forma conoide, mientras que en las agenesias de otros dientes la forma unilateral resulta ser más común La agenesia de incisivos laterales constituye​.

Los dientes permanentes tienen un color y forma radicular normales. No suele haber lesiones periapicales. Síndromes hereditarios asociados a dentinogénesis imperfecta y a displasias de la dentina.

Dentinogénesis imperfecta asociada a osteogénesis imperfecta DI-I : Es la manifestación dental observada en los pacientes con osteogénesis imperfecta OIuna enfermedad de los huesos de herencia autosómica dominante. En muchos pacientes se observan radiolucideces apicales en todos los incisivos permanentes inferiores.

Los dientes primarios son opalescentes mientras agenesia del lateral o conoide los permanentes son normales.

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Displasia inmuno-ósea de Schimke: Es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por displasia espondiloepifisaria, disfunción renal e inmunodeficiencia de células T. Las alteraciones dentarias son similares a la DI.

Pues los dos tenemos lo mismo...

Cuando se produce por mutación del gen GALNT3, agenesia del lateral o conoide displasia dentinaria con raíces cortas y bulbosas, pulpolitos y obliteración parcial de la cavidad pulpar. Raquitismo hipofosfatémico familiar resistente a la vitamina D o síndrome de Albright: Por su tipo de herencia se denomina también hipofosfatemia dominante ligada al sexo.

El paciente tiene retraso del crecimiento, displasia ósea, hipofosfatemia, existiendo una alteración de la reabsorción renal de fosfato y vitamina D.

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Son características las fisuras o cracks en la dentina que se extienden desde la unión amelodentinaria hasta la pulpa. Dolor de espalda baja micción abdominal frecuente.

de forma conoide, mientras que en las agenesias de otros dientes la forma unilateral resulta ser más común La agenesia de incisivos laterales constituye​.

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