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Inicialmente, hay que clasificarlos en andrógeno-dependientes y andrógeno-independientes, hecho fundamental ya que la terapia hormonal constituye el primer escalón del tratamiento.

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Otros factores a tener en cuenta son la localización y extensión de la destrucción ósea, la gravedad del cuadro, la disponibilidad de las diferentes terapias, la existencia de tratamiento sistémico eficaz, el estado del paciente, el pronóstico de supervivencia y la relación coste-efecto.

Su mecanismo de acción se basa en el hecho de que los andrógenos estimulan la síntesis de DNA y la proliferación celular y su supresión cáncer de próstata metástasis óseas esperanza de vida i el fenómeno de apoptosis muerte celular programada 9. La deprivación androgénica se puede conseguir mediante cuatro mecanismos diferentes 10 como son la inhibición de la síntesis de andrógenos, el bloqueo periférico de los receptores androgénicos, la ablación de los órganos productores de andrógenos y la interacción con los mecanismos de regulación fisiológica de la producción androgénica.

Los bisfosfonatos son medicamentos que desaceleran a las células óseas llamadas osteclastos. Estas células normalmente disuelven la estructura mineral dura de los huesos para ayudarlos a mantenerse sanos.

En pacientes que presentan mal pronóstico en el momento del diagnóstico enfermedad ósea extensa y status performance bajo ; en enfermos que, siendo inicialmente de buen pronóstico, no normalizan las cifras de PSA en un periodo de 32 semanas de tratamiento con bloqueo hormonal y en aquellos que desarrollan enfermedad andrógeno- independiente 2 años desde el inicio de la terapéutica hormonal es necesario valorar el uso de otras terapias de segunda línea.

La base teórica del bloqueo combinado es la existencia de grupos de células que no responden al bloqueo hormonal o que son cáncer de próstata metástasis óseas esperanza de vida i a la acción de dosis bajas de dehidrotestosterona. Los estudios dirigidos a demostrar la superioridad del bloqueo androgénico frente a la monoterapia han sido numerosos 14, Sin embargo, la supresión androgénica, tan eficaz en disminuir las masas tumorales de partes blandas, no tiene capacidad para eliminar la enfermedad ósea.

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Los esquemas recomendados varían de unos autores a otros. Goldenberg 9 aconseja durante las cuatro semanas iniciales de tratamiento administrar antiandrógenos esteroideos o no esteroideos, solos o combinados con estrógenos a dosis bajas, con lo que se consigue disminuir los niveles de testosterona hasta niveles de castración en días y se previene el fenómeno de llamarada.

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Su principal desventaja es la disminución de la libido y de la potencia sexual. La supervivencia media en esta fase, en la que el tumor escapa al control hormonal, es de menos de un año.

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La testosterona sérica retorna a sus cifras normales en un periodo que varía entre 1 y 26 semanas tras la interrupción del tratamiento y esto da lugar a la recuperación de la libido y de la potencia sexual hasta unos niveles iguales o muy similares a los existentes antes del inicio de la terapia hormonal.

Los ciclos se repiten de esta manera hasta que el tumor se convierte en resistente cáncer de próstata metástasis óseas esperanza de vida i tratamiento hormonal. En la revisión realizada por Rambeaud 20 se concluye que el bloqueo intermitente retrasa la aparición de la hormono- resistencia aunque no la previene.

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La calidad de vida del paciente mejora gracias a los periodos de función sexual normal. La aminoglutetimida tiene efectos similares al ketoconazol y debe administrarse conjuntamente con hidrocortisona 22, Ambos son medicamentos de segunda línea.

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Dentro de este apartado podemos incluir así mismo la terapia con corticoides a dosis bajas. La cirugía puede oscilar desde la laminectomía hasta la cimentación con metil-metacrilato, siempre con el objetivo de descomprimir la médula espinal y estabilizar el raquis.

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La irradiación hemicorporal logra no sólo un adecuado control del dolor sino que es capaz de retrasar la aparición de síntomas en lesiones ya existentes así como el desarrollo de nuevas lesiones 28, Cuando esté indicado el tratamiento de todo el cuerpo, la irradiación de la mitad superior e inferior debe separarse por un periodo mínimo de 6- 8 semanas para permitir la recuperación de la médula ósea La supervivencia no difiere de un grupo a otro.

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En consecuencia, la identificación de agentes que por sí solos o en combinación sean efectivos frente a las células tumorales que escapan al control hormonal, constituye una necesidad perentoria en esta patología.

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Dado que en los experimentos "in vitro" se ha observado que el mayor efecto sinérgico lo presenta la combinación de estramustina y vinblastina 36es esta asociación la que se ha valorado en varios estudios no randomizados y en un ensayo fase III randomizado conducido por el Hoosier Oncology Group y la Fox Chase 37en los que se trataron pacientes con enfermedad hormono- independiente.

Aunque los resultados de este estudio no demuestran un claro beneficio en términos de supervivencia global de la combinación de vinblastina y estramustina frente a la monoterapia sí se objetiva una mejoría en el control cáncer de próstata metástasis óseas esperanza de vida i dolor, la reducción de las masas medibles y la disminución de las cifras de PSA.

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Resultados preliminares de estudios fase I y fase IIen los que se combinan derivados de taxanos docetaxel y paclitaxel con estramustina, apuntan a que los resultados pueden ser superiores a los obtenidos con la combinación de vinblastina. La estramustina y el etopósido en monoterapia tienen un efecto modesto sobre el crecimiento celular, pero combinados presentan un efecto sinérgico sobre la matriz nuclear.

Basado en este hecho se diseñó un ensayo fase II 41 con estramustina y etopósido vía oral combinados con paclitaxel endovenoso.

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Las células cancerosas pueden afectar los huesos al interferir con los osteoblastos y los osteoclastos: A menudo, las células cancerosas producen sustancias que activan a los osteoclastos. Esto ocasiona que el hueso comience a desintegrase sin que se genere nuevo hueso, lo que debilita a los huesos.

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Los huecos que se forman cuando algunas partes del hueso se disuelven se llaman lesiones osteolíticas o líticas. A veces, las células cancerosas liberan sustancias que activan a los osteoblastos.

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Next Post Previous Post. Los bifosfonatos son compuestos de baja absorción intestinal vía oral, por lo que se aplican por vía endovenosa.

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Tienen una gran capacidad para fijarse y retenerse en los huesos. Los bisfosfonatos son medicamentos que desaceleran a las células óseas llamadas osteclastos. Estas células normalmente disuelven la estructura mineral dura de los huesos para ayudarlos a mantenerse sanos.

La mayoría de pacientes tienen una supervivencia compatible con la curación, aunque su calidad de vida se ve comprometida por las consecuencias adversas de los tratamientos. Hay muchísimos estudios, usando la mayoría de ellos modelos animales diversos, que buscan una explicación científica, sin éxito hasta la fecha.

Los bisfosfonatos se pueden usar:. Este medicamento se administra como inyección intravenosa IV generalmente una vez cada 3 o 4 semanas, o una vez cada 12 semanas.

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A los hombres que toman este medicamento se les recomienda tomar un suplemento que contenga calcio y vitamina D para prevenir problemas de bajos niveles de calcio. prostatectomía radical por cáncer de próstata.

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Cualquier persona a la que se prescriben bifosfonatos debe contactar previamente con su odontólogo y acudir a él ante cualquier síntoma. Se aplica semanalmente, por cuatro veces.

Tratamiento de la propagación del cáncer de próstata a los huesos

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Los bifosfonatos son compuestos de baja absorción intestinal vía oral, por lo que se aplican por vía endovenosa. Tienen una gran capacidad para fijarse y retenerse en los huesos.

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Suelen precisarse una o dos semanas de tratamiento, con frecuente alivio de los síntomas. Tanto el samario como el estroncio se dirigen al hueso y al tumor, aliviando de manera significativa el dolor. Sin embargo, no aumentan la supervivencia de los pacientes.

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